Kognitívne deficity z užívania pervitínu a PCP sú generované bežným prepínačom neurotransmiterov, ukazujú neurobiológovia

Účinky trvalého zneužívania drog sa môžu prejaviť mnohými spôsobmi. Strata pamäti a znížené kognitívne funkcie sú niektoré z účinkov, ktoré môžu pretrvávať roky. Neurobiológovia z Kalifornskej univerzity v San Diegu teraz identifikovali mechanizmus v mozgu, ktorý generuje kognitívne poruchy spôsobené liekmi.

Vedci z Katedry neurobiológie, School of Biological Sciences, skúmali, ako metamfetamín a fencyklidín (PCP alebo „anjelský prach“), ktoré pôsobia aktiváciou rôznych cieľov v mozgu, vyvolávajú podobné zníženie kognitívnych schopností. Ako by sa tie isté ťažkosti s pamäťou mohli objaviť v reakcii na drogy, ktoré spúšťajú rôzne akcie v mozgu?

Výsledky tohto výskumu, ktorý viedla asistentka projektu Marta Pratelli v laboratóriu profesora Nicholasa Spitzera, sú zverejnené v Prírodné komunikácie. Ukázali, že pervitín a PCP spôsobili, že neuróny zmenili spôsob komunikácie prostredníctvom procesu známeho ako prepínanie neurotransmiterov.

Prepínanie neurotransmiterov je formou plasticity mozgu, rozvíjajúcou sa oblasťou výskumu, ktorá skúma, ako mozog mení funkciu a štruktúru v reakcii na skúsenosti. V posledných rokoch Spitzer a jeho kolegovia tiež identifikovali úlohy pri prepínaní neurotransmiterov porucha autistického spektraposttraumatická stresová porucha a pri cvičení.

Skúmanie mozgová kôra na myšiach výskumníci zistili, že pervitín a PCP spôsobili prechod z excitačného neurotransmiteru glutamátu na inhibičný neurotransmiter GABA (kyselina gama-aminomaslová) v rovnakých neurónoch v prelimbickej oblasti, oblasti frontálneho kortexu, ktorá sa podieľa na výkonných funkciách.

Tento prechod bol spojený so znížením výkonu pamäťových úloh, pretože myši liečené liekmi dobre fungovali v úlohách, keď bola blokovaná expresia GABA.

Ďalšie experimenty ukázali, že aj po opakovanom vystavení týmto liekom boli vedci schopní zvrátiť tento prepínač neurotransmiterov pomocou molekulárnych nástrojov na lokálne zníženie elektrickej aktivity mozgu alebo pomocou klozapínu, antipsychotického lieku. Každá z týchto terapií zvrátila strata pamätiobnovenie výkonu myší v kognitívnych úlohách.

„Tieto výsledky naznačujú, že cielená manipulácia s neurónovou aktivitou môže byť použitá na zmiernenie niektorých negatívnych účinkov opakovaných zneužívanie drog“ povedal Pratelli.

V tejto novej štúdii vedci zistili, že na vytvorenie prepínača neurotransmiterov je potrebné zvýšenie uvoľňovania dopamínu, neurotransmiteru zapojeného do odmeňovania, a zvýšenie elektrickej aktivity neurónov v mozgovej kôre.

„Táto štúdia odhaľuje zdieľaný a reverzibilný mechanizmus, ktorý reguluje výskyt kognitívnych deficitov pri vystavení rôznym liekom,“ povedal Spitzer.

Vedci vo svojej práci poznamenávajú, že hlbšie pochopenie mozgových mechanizmov spojených so stratou pamäte užívanie drog by mohla zvýšiť vyhliadky na nové spôsoby liečby, ktoré by viedli nielen k liečbe pervitínu a PCP, ale aj k liečbe iných porúch.

…